Aktualności i wydarzenia

Odkrywcy i badacze zielonego białka fluoryzującego (GFP) zostali w tym roku uhonorowani Nagrodą Nobla w dziedzinie chemii. Laureatami prestiżowego wyróżnienia zostali Amerykanie Osamu Shimomura, Martin Chalfie i Roger Y. Tsien. Monitorowanie takich procesów jak apoptoza, analiza szlaków sygnałowych, badania toksyczności, tworzenia mikrojąder, badania cyklu życiowego, badania z zakresu morfologii, badania RNAi, migracji komórek, ich różnicowania i apoptozy przebiegają z zastosowaniem pomiaru fluorescencji białek. Dzięki zielonemu białku fluoryzującemu można obserwować w komórkach wszystkich żywych organizmów to, co wcześniej było niewidoczne. Dzięki temu, że świeci światłem fluorescencyjnym, jest idealnym znacznikiem do identyfikacji białek w komórkach i łatwo można śledzić jego obecność. Białko GFP pozwala śledzić rozwój embrionów i komórek nerwowych w mózgu oraz obserwować przerzuty komórek nowotworowych. Wykorzystuje się je także do obserwacji procesów tworzenia się komórek podczas regeneracji narządów oraz tworzenia się tkanek z pojedynczych komórek.

Osamu Shimomura jako pierwszy na świecie wyizolował GFP z meduzy Aequorea victoria. W badaniach rozpoczętych w 1960 r. odkrył, że meduza emituje zielone światło fluorescencyjne z małych fotoorganów znajdujących się w jej płaszczu. Do badań musiał zebrać ponad milion meduz Aequorea victoria. Meduza emituje światło dzięki temu, że uwalnia jony wapnia, które łączą się z białkami świecącymi na niebiesko. Kiedy niebieskie światło jest pochłaniane przez białko GFP, wokół pierścienia meduzy roztacza się zielone światło. Centrum emisji świetlnej GFP stanowią ułożone w szczególny sposób aminokwasy. Odkrycie Shimomury już w latach 70. wykorzystywano do obserwacji białek w komórkach i ich współdziałania. Okazało się, że białko świeci w każdym środowisku i jest nietoksyczne. Pierwsze zastosowania obejmowały relacje między jądrem komórkowym a mitochondriami. Shimomura O, Johnson FH, Saiga Y. Microdetermination of calcium by aequorin luminescence. Science. 1963;140(3573):1339-1340.

Drugi noblista, Martin Chalfie wykonał dalszy, bardzo ważny krok. W badaniach zaczał wykorzystywać nie samo białko GFP, lecz gen, który je koduje. Dzięki temu gen kodujący białko GFP można przenieść do dowolnego organizmu i połączyć go z innym genem. Nastąpiło powszechne stosowanie genu kodującego białko GFP jako genu reporterowego w inżynierii genetycznej. Pierwszym zwierzęciem na jakim Chalfie przeprowadził badania był mały, przezroczysty nicień Cenorhabditis elegans. Później pojawiły się świecące ryby, myszy, koty, psy, a nawet świnie. Zhang S, Ma C, Chalfie M. Combinatorial marking of cells and organelles with reconstituted fluorescent proteins. Cell. 2004;119(1):137-44.

Roger Y. Tsien, trzeci laureat tegorocznej Nagrody Nobla wykorzystując mutagenezę uzyskał białka fluoryzujące w innych kolorach: żółtym (YFP), cyjanowym (CFP), niebieskim (BFP) i czerwonym (RFP). Połączenie genu kodującego białko GFP z genami białek o różnym widmie emisji światła pozwoliło obserwować działanie w komórce wielu białek jednocześni, np. udało się oznaczyć różne komórki mózgu myszy wieloma różnymi kolorami (Campbell RE, Tour O, Palmer AE, Steinbach PA, Baird GS, Zacharias DA, Tsien RY. A monomeric red fluorescent protein. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99(12):7877-82).

W dzisiejszych czasach trudno jest sobie wyobrazić badania z zakresu inżynierii genetycznej i biologii bez białka GFP.

Prof. dr hab. Ryszard Słomski

List do członków Wydziału VI PAN – 19.09.2008



Z wielkim żalem informuję, ze w dniu 12 września 2008 r. zmarł w Krakowie członek naszego Wydziału, wybitny patomorfolog, prof. dr Jerzy Stachura, czł. koresp. PAN, czł. PAU. Prof. Stachura prowadził badania w wielu kierunkach, w tym histochemii, gastroenterologii, onkologii i patologii molekularnej.
Do najważniejszych osiągnięć naukowych prof. Stachury zaliczyć należy wykazanie, że zjawisko cytoprotekcji nie jest ograniczone tylko do przewodu pokarmowego, lecz zachodzi także w wątrobie. Badania te spotkały się z bardzo szerokim oddźwiękiem , publikowane były w czasopiśmie Gastroenterology. W badaniach nad mechanizmem gastroprotekcji wyjaśnił sekwencję zmian i rolę utrzymania przepływu krwi. Prowadził bardzo ciekawe badania nad procesem gojenia błony śluzowej żołądka i jej adaptacją do czynników uszkadzających. Wykazał rolę czynników wzrostu i ich receptorów w tych procesach adaptacyjnych. Dużą część prac badawczych prof. Stachury stanowią badania markerów immunohistochemicznych nowotworów oraz markerów prognostycznych i progresji nowotworów. Wyjaśnił zjawisko zmienności molekularnej raka jelita grubego w Polsce na przestrzeni ostatnich 30 lat, a także znaczenie niestabilności mikrosatelit DNA w rokowaniu raka żołądka.
W ostatnich latach prof. Jerzy Stachura zainicjował cykl wielodyscyplinarnego ustalania zaleceń diagnostycznych Polskiego Towarzystwa Patologów w niektórych typach nowotworów. Zalecenia te opracowane we współpracy z innymi towarzystwami (onkologicznym, dermatologicznym, chirurgicznym) mają istotne znaczenie dla rozwinięcia na terenie kraju systemu kontroli jakości w patomorfologii, zwłaszcza w zakresie rozpoznawania nowotworów. Był więc prof. Stachura nie tylko wybitnym uczonym i nauczycielem akademickim, ale także wielce zasłużonym organizatorem systemu utrzymywania wysokiego poziomu diagnostycznego i naukowego polskiej patomorfologii.
Prof. Stachura opublikował ok. 300 prac badawczych, w tym ponad 200 w czasopismach o randze międzynarodowej. Był członkiem zarządu Europejskiego Towarzystwa Patologów i wielu innych towarzystw naukowych międzynarodowych i krajowych. Wyróżniony nagrodą Wydziału Nauk Medycznych PAN im. J. Śniadeckiego w roku 1995.
Medycyna oraz Polska Akademia Nauk poniosły bolesną stratę.

Prof. Wojciech Kostowski
Przewodniczący Wydziału Nauk Medycznych

Sztokholm, 8.10.2007

Nagroda Nobla z medycyny


Amerykanie
Mario R. Capecchi, Oliver Smithies oraz Brytyjczyk Sir Martin J. Evans otrzymali nagrodę Nobla za fundamentalne odkrycia umożliwiające modyfikacje genów myszy. Powszechnie stosowana procedura umożliwiła naukowcom zastosowanie myszy w badaniach chorób serca, cukrzycy, nowotworów, mukowiscydozy i wielu innych. Capecchi (70 lat), urodzony we Włoszech, pracuje na Uniwersytecie Utah w Salt lake City, Smithies (82 lata), urodzony w Wielkiej Brytanii, pracuje na Uniwersytecie North Karolina w Chapel Hill, Evans (66 lat), pracuje na Uniwersytecie Cardiff w Wali.



Komentarz prof. dr hab. Wiesława W. Jędrzejczaka z Kliniki Hematologii i Onkologii Akademii Medycznej w Warszawie.



Ogromna złożoność organizmów żywych, a zwłaszcza ssaków, do których zalicza się człowiek od początku sprawiała nauce wielkie trudności poznawcze. Trudno bowiem badać układ, w którym oddziałują jednocześnie tysiące cząsteczek regulowanych przez tysiące genów. Pewne wyłomy w tym chaosie tworzyły schorzenia określane jako „doświadczenia natury”. Są to bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowane schorzenia, które polegają na mutacji jakiegoś genu. Po określeniu, który to jest gen z objawów choroby, która powstawała przez jego uszkodzenie można było wnioskować o tym jaką funkcję ma produkt tego genu u zdrowego osobnika.

Przykładowo, dla hematologa, jakim jest niżej podpisany takim kluczowym pytaniem jest zagadka powstawania szpiku. Jakie geny i jakie ich produkty są odpowiedzialne za to, że u człowieka jest szpik kostny? To oczywiście trudno badać u ludzi, ale istnieje zwierzę, które od człowieka różni się tylko 300 spośród 30,000 genów, jest łatwe i tanie w hodowli i jest to mysz.

W związku z tym, aby odpowiedzieć na pytanie, jak to jest u człowieka zwykle wystarczy odpowiedzieć, jak to jest u myszy? A jak na to odpowiadać? Należy znaleźć mysz, która posiada taką chorobę, że od urodzenia nie ma szpiku. Jeśli się mysz z taką chorobą znajdzie i następnie zidentyfikuje gen, którego mutacja spowodowała taką chorobę to jednocześnie odkryje się gen, którego produkt jest odpowiedzialny normalnie za powstawanie szpiku (a którego brak powoduje brak szpiku i tym samym chorobę). Otóż istnieje taka choroba i występuje zarówno u ludzi, jak i myszy i nazywa się osteopetrozą (proszę nie mylić z osteoporozą). Inaczej jest to choroba marmurowych kości. Okazało się, że może ona być spowodowana mutacją genu dla makrofagopoetyny, a jeśli tego czynnika wzrostu nie ma, to nie mogą powstać osteoklasty, a w następstwie nie mogą wykształcić się jamy szpikowe.

Takie podejście do rozwiązywania problemów wymaga jednak daleko idącej współpracy ze strony natury (gdyż mutacja musi się zdarzyć), a nadto, jakiś hodowca myszy musi wychwycić przypadkowe narodziny zmutowanej myszki i być w stanie taką myszkę hodować dalej. Ta bariera niesłychanie ograniczała rozwój nauki, gdyż jedynie dla kilkuset genów istniały zmutowane zwierzęta, a w dodatku w wielu przypadkach nie były to te geny, które najbardziej interesowały badaczy.

Tym niemniej ta strategia była jedyną możliwą aż do około 20 lat temu, kiedy tegoroczni laureaci Nagrody Nobla opracowali metody uzyskiwania takich zwierząt na zamówienie. Od tego czasu można uzyskiwać zwierzęta z zaburzeniem funkcji dowolnego genu i poprzez analizę objawów choroby oceniać jego normalną rolę i wreszcie można podejmować najrozmaitsze celowane próby lecznicze. Najpierw, jeden z Laureatów (Sir Martin Evans wraz Mattem Kaufmanem) opracował metodę uzyskiwania tzw. zarodkowych komórek macierzystych u myszy. Późniejsze opracowanie podobnej metody dla ludzi rozpoczęło trwające obecnie zarówno badania, jak i dyskusje etyczne dotyczące człowieka. Ale uzyskanie tego u myszy nie wzbudziło kontrowersji etycznych natomiast pozwoliło opracować metody swoistego wyłączania poszczególnych genów w tych komórkach. Nazywa się to inaczej nokautowaniem genów. Następnie, w oparciu o tak zmienione zarodkowe komórki macierzyste udało się uzyskiwać myszy ze znokautowanym genem określane skrótowo jako: „myszy znokautowane” po angielsku „knockout mice”. To zwielokrotniło możliwości badawcze i stało się już rutyną w opisie dowolnego genu opisywanie objawów, jakie powoduje jego zniszczenie. Powstał kierunek genetyki określany jako genetyka amputacyjna. Zanalizowano w ten sposób już tysiące genów i setki zjawisk biologicznych.

Kontynuując opowieść o osteopetrozie, gdzie wspomniane wcześniej odkrycie było dziełem niżej podpisanego i zostało wyróżnione Nagrodą Fundacji na rzecz Nauki Polskiej klasyczna metoda tj. poszukiwanie naturalnie występujących schorzeń pozwoliła zidentyfikować jeszcze trzy mutacje u myszy, czyli dodatkowo 3 geny kluczowe dla powstawania szpiku. Zastosowanie metod opracowanych przez tegorocznych Noblistów pozwoliło do tej liczby dodać do tej pory jeszcze 30 genów i zbliżyć się do zamknięcia tej listy. Bez niego, odkrywanie tych 30 genów zajęłoby zapewne kilkaset lat. Ten przykład, a także wiele innych pokazuje, jak bardzo metoda „nokautowania myszy” przyspieszyła rozwój nauki. Gdyż została ona zastosowana do każdego rodzaju genów, do każdego narządu i do każdego problemu.

Spowodowała, że tak, jak wcześniej poszukiwanie metod leczenia tych chorób opierało się na badaniu na oślep każdej substancji, która była pod ręką, tak po tym odkryciu możliwe stało się poszukiwanie celowane, poszukiwanie antidotum na konkretny defekt i precyzyjne monitorowanie skutków jego działania. Sam wspomniany Martin Evans wykorzystuje ją do opracowywania metod leczenia zwłóknienia torbielowatego, drugi laureat Mario Capecchi do badania, jakie geny odpowiadają za powstawanie organizmu w określonym kształcie i wielkości, a trzeci Oliver Smithies do badania nadciśnienia i hemoglobinopatii i są to tylko przykłady ich ogromnego wkładu do światowej nauki.

Komórki macierzyste w regeneracji narządowej, ze szczególnym uwzględnieniem regeneracji pozawałowego mięśnia sercowego - wykład plenarny


prof. dr hab. Maciej Kurpisz


Instytut Genetyki Człowieka PAN w Poznaniu

Istnieje szereg postaw etycznych, reprezentowanych przez poszczególne społeczności naszego globu, wobec aplikacji tzw. totipotencjalnych komórek macierzystych (w tym pojęciu mieszczą się pierwotne komórki zarodkowe) w medycynie. Najbardziej liberalne okazują się być w tym względzie państwa azjatyckie (Singapur, Korea Płd, Chiny). Komórki pluripotencjalne (somatyczne) oraz komórki rezerwuarów tkankowych (tzw. committed progenitor cells) są znacznie łatwiej w tym względzie akceptowane. Istnieją podstawowe definicje (różnicowanie, transróżnicowanie, transdeterminacja, odróżnicowanie, fuzja), które opisują podstawowe kierunki zmian charakteru komórek macierzystych (genotypowo i fenotypowo). Utrzymuje się, że u gryzoni transróżnicowanie (zmiany fenotypowe nie pociągające za sobą podziału komórkowego) jest możliwe, natomiast u człowieka należy do procesów wyjątkowych. Rezerwuar tkankowy stanowi u człowieka pulę komórek samoodnawialnych w każdym organie – klasyfikuje się narządy/tkanki jako o odnowie szybkiej (jelita, chrząstka, kości, włosy, skóra) lub wolnej (ośrodkowy układ nerwowy, trzustka, serce). Ten ostatni narząd regeneruje się w proporcji 1% komórek rocznie. Komórki macierzyste namnażają się w tzw. niszach, a ich proces samoodnowy w zasadzie jest regulowany przez ten sam system sygnałowy we wszystkich przypadkach – tj. w wyniku wzrastającego gradientu b kateniny (w jądrze komórkowym) wskutek działania pozytywnie działającej osi Wnt oraz negatywnego sprzężenia układu Bmp (regulowanego przez czynniki Noggin i Notch). Komórki macierzyste mogą w swoim procesie samoodnawialności (rozrostu) mutować powodując niekontrolowany rozrost nowotworowy, zawarty w niszy, bądź niezależnie od niej (przerzutowanie, mutacje macierzystej komórki rodzicielskiej). W mięśniu sercowym, tzw. komórki CPC (cardiac progenitor cells) znajdują się w niszach w obrębie przedsionka oraz w pobliżu koniuszka. Komórki CPC o markerze Isl1, są szczególnie obiecujące w dalszych badaniach nad samoodnową mięśnia sercowego.

Naszym obiektem badawczym są mioblasty, czyli zaktywowane komórki satelitowe, leżące na powierzchni włókna mięśniowego. W wyniku urazu, komórki te aktywują się (wzrasta ekspresja czynników transkrypcyjnych Myf5 i MyoD), zaś mioblasty namnażają się i przechodzą proces różnicowania w miotubule (miogenina), których dalsza fuzja powoduje wytworzenie nowego włókna mięśniowego (czynnik Mrf4). W badaniach nad rolą mioblastów w regeneracji pozawałowego mięśnia sercowego przeprowadziliśmy dwie próby klinicznej fazy I/II , gromadząc do każdej z nich po 10 pacjentów Pierwsza próba kliniczna polegała na podaniu mioblastów bezpośrednio do miokardium przy okazji zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (tzw. ‘by-pass’ lub CABG), na otwartym sercu – mioblasty implantowano w okolicę blizny pozawałowej. W tych badaniach uzyskano poprawę frakcji wyrzutowej serca (EF – ejection fraction), podstawowego parametru hemodynamicznego serca, u wszystkich pacjentów, jednak nie można było stwierdzić, jaki w tym wpływ miał sam zabieg wytworzenia krążenia obocznego, a w jakim procencie poprawę stanu spowodowało podanie mioblastów. Stwierdzono też bezpieczeństwo samego zabiegu wraz z implantacją komórek, pomimo faktu, że powodowały one przejściowe zaburzenia rytmu, pochodzenia komorowego. W drugiej serii badań klinicznych zdecydowano się podać same mioblasty, aby potwierdzić wyłączny efekt komórek macierzystych na poprawę funkcji mięśnia sercowego (10 pacjentów). Wykonano pionierskie w świecie podanie przezskórne, przy pomocy systemu cewników z wewnętrzną głowicą ultradźwiękową i również zaobserwowano przyrost frakcji EF, jednak nie u wszystkich pacjentów, a jedynie u tych, którym przetoczono najwyższe liczby komórek (>250x106). Ze względu na zaburzenia we współpracy pomiędzy zaimplantowanymi, autologicznymi komórkami macierzystymi a kardiomiocytami chorego narządu, które asocjowane są z niską ekspresją genów dla konneksyny i N-kadheryny (w implantowanych mioblastach), utworzyliśmy model, w którym mioblasty transfekowane są przejściowo sekwencjami pro-angiogennymi i cytoprotekcyjnymi, tak aby polepszyć przeżywalność mioblastów w miokardium jak i maksymalnie zachować ich funkcję kurczliwą przez dodatkowe unaczynienie. Badania funkcjonalne trwają z wykorzystaniem immunotolerancyjnych myszy SCID, u których indukowany jest zawał serca, a następnie przeprowadzana jest terapia genetycznie modyfikowanymi mioblastami człowieka.



Somatic stem cells in organ regeneration – a model of post-infarction heart

Maciej Kurpisz
Institute of Human Genetics, Polish Academy of Sciences, Poznan

Numerous controversies exist among different ethnic societies inhabiting our globe concerning the application of totipotential stem cells (embryonal stem cells) in medicine. The most liberal societies seem to lie outside of Europe and America (Singapore, South Korea, China, Israel). Pluripotential, somatic stem cells as well as stem cells of tissue reservoir (committed progenitor stem cells) are much easier to be accepted for cell engineering. There is a bunch of basic definitions (differentiation, transdifferentiation, transdetermination, dedifferentiation, fusion) which describe a way of behavior of the stem cells as well as their phenotypic and genotypic features. It is maintained that that in rodents the process of transdifferentiation (differentiated phenotype often without cell division) may occur, however in human primates is rather exceptional. A tissue reservoir constitutes the cells with ability of self renewal in each organ/tissue. As such we may classify the high turnover organs (intestinum, skin, bone, cartilage, hair) or organs with a low turnover (central nervous system, pancreas, heart). The last one regenerates itself in proportion of 1% of cells per year. Stem cells multiply in a quite complex process that takes place in specialized niches. Regulation seems to be quite universal for all organs – signaling between cytoplasmic and nuclear b catenin is of principal value. Positive control is exerted by canonical ax of Wnt while the negative regulation by Bmp which is secreted due to oscillating levels of Noggin set up by Notch. Somatic stem cells during their self renewal can be mutated to the uncontrolled malignant growth which may be contained within a niche, it could be also independent from the niche (metastases, mutation of parental stem cells). In myocardium were recently discovered so called CPC (cardiac progenitor cells) which are also contained in the niches on the border of ventricles and close to the apex. CPC’s express marker Isl1 and are considered as one of the most promising target for cell regeneration of myocardium.

In our studies, we explored a model of myoblasts, i.e. activated satellite cells that are located on the surface of myofiber. At the time of muscle injury, these cell are activated, undergoing the changes supervised by transcription factors (Myf5, MyoD) when myoblasts multiply and transform into myotube by myogenin and then as the muscle fiber (Mrf4). We have performed two clinical trials of I/II phase studying the role of myoblasts in regeneration of post-infarction heart. Each trial contained 10 patients. The first attempt included delivery of autologous myoblasts directly to myocardium at the opportunity of ‘bypass surgery’ (CABG) on the open heart. Myoblasts were then implanted to post-infarction scar. We have obtained the improvement of basic hemodynamic heart parameter, which is ejection fraction (EF) in the all studied patients, however, it was impossible to say which factor was primarily responsible for the observed improvement – CABG or myoblast delivery, and in which proportion? We have emphasized however, feasibility and safety of myoblast intervention despite of the fact of that they caused episodes of ventricular arrhythmia. In the second series of clinical trails we decided to deliver the myoblasts alone in order to check the sole effect of the myogenic stem cells (10 patients). We pioneered a percutaneous approach through the coronary vein with catheter system including internal ultrasound – and we have observed as well a significant improvement of EF, however, only in these patients who have received high doses (>250x106 of cells). Due to the disclosed limited co-operation between the implanted stem cells and cardiomyocytes of infarcted heart (what has been associated with a low expression of connexin and N-cadherin in myoblasts) we have created a new model of human myoblasts that have been transfected with pro-angiogenic and cytoprotective gene sequences. Such genetically modified human myoblasts are now studied in the immunocompromise SCID mice in which previously a heart infarction was induced.
14 października 2007 r. James D. Watson, laureat nagrody Nobla z 1962 r., wyraził sceptycyzm co do możliwości rozwoju Afryki, gdyż, jak stwierdził, „optymizm w tej kwestii opiera się na przekonaniu, że przedstawiciele rasy czarnej dorównują inteligencją przedstawicielom rasy białej. Tymczasem badania wykazują, że jest inaczej”. Wypowiedź Watsona spowodowała, że po 40 latach pracy w Cold Spring Harbor Laboratory w Nowym Jorku został zawieszony w obowiązkach kanclerza, przez radę nadzorczą. Miejmy nadzieję, że wypowiedź Watsona nie oddawała jego odczuć. Wypowiedzi Watsona, jak również jego wykłady często były kontrowersyjne – wystarczy zapoznać się z tytułami rozdziałów książki „DNA. Tajemnica życia”, wydanej w Polsce w 2005 r. przez wydawnictwo CiS i wydawnictwo W.A.B.: Początki genetyki: od Mendla do Hitlera; Podwójna helisa: istota życia; Odczytywanie kodu: DNA i życie; Zabawa w Stwórcę: DNA projektowany na miarę; DNA, dolary i leki: biotechnologia; Burza w talerzu owsianki: genetyczna modyfikacja żywności; Ludzki genom: scenariusz życia; Odczytywanie genomów: ewolucja w działaniu; Pożegnanie z Afryką: DNA i ewolucyjna przeszłość człowieka; Genetyczny odcisk palca: DNA w sądzie; Polowanie na gen: genetyka ludzkich chorób; Zwalczyć chorobę: leczenie i profilaktyka zaburzeń genetycznych; Kim jesteśmy: geny czy wychowanie; Nasze geny i nasza przyszłość.
W
atson przeprosił za swoją kontrowersyjną wypowiedź i powiedział, że jest przerażony tym, jakie słowa mu się przypisuje. „Nie mogę sobie wyobrazić, jak mogłem powiedzieć coś takiego. Mogę natomiast z łatwością zrozumieć, dlaczego słowa te wywołały burzę”. Watson prosił o wybaczenie tych, którzy poczuli się urażeni jego wypowiedzią i na jej podstawie wysnuli wniosek, że ludność Afryki jest genetycznie upośledzona. O tym, że wypowiedzi Watsona mogą być bardzo ostre miałem możność przekonać się osobiście po wysłuchaniu jego wykładu „Genes and politics” na Kongresie Medycyny Molekularnej w Berlinie w 1997 r. Jestem przekonany, że ostatnia wypowiedź Watsona jest raczej niefortunna i nie zajmuje określonego stanowiska.
W bieżącym roku już drugi raz Watson zagościł na pierwszych stronach gazet i witryn internetowych. 1 czerwca wręczono na ceremonii w Houston 79-letniemu obecnie Watsonowi dwie płyty DVD zawierające sekwencję jego genomu. Płyty wręczyli Richard A. Gibbs, dyrektor Human Genome Sequencing Center przy Baylor College of Medicine i Jonathan M. Rothberg, założyciel firmy 454 Life Sciences. Prace trwały zaledwie dwa miesiące, a nakłady wyniosły jedynie milion dolarów. Po raz pierwszy na tak szeroką skalę zastosowano metodę resekwencjonowania firmy 454 Life Sciences, która ogłosiła, że wkrótce możliwa będzie dalsza, znaczna redukcja kosztów. Można powiedzieć, że historia zatoczyła koło, odkrywca struktury DNA zapoznał się z sekwencją nukleotydów swojego genomu, właściwie poza jednym genem (APOE), o którym nie chciał być poinformowany.
Jeden z rozdziałów książki Watsona to „DNA w sądzie”, miejmy nadzieję, że jego ostatnia wypowiedź tam nie trafi, a informacje dotyczące Watsona związane będą nadal z przełomami w nauce.

Prof. dr hab. Ryszard Słomski
Przewodniczący Komitetu
h

Subcategories